Wie Nanoplastik das elektrische Gleichgewicht von Zellen stören kann

Forschungsbericht bündelt experimentelle Befunde: Nanoplastik kann in Zellen eindringen und dort Ionenkanäle, Mitochondrien sowie Proteinstrukturen beeinflussen.

Jede Zelle im menschlichen Körper arbeitet elektrisch. Ionenkanäle, Membranpotenziale und Signalströme halten Nerven, Herz und Muskeln funktionsfähig. Laut dem 2026 veröffentlichten Bericht "Nanoplastics. A Systematic Risk Analysis for Human Health, Ecosystems, and the Environment" des ALLATRA Global Research Center könnten Nanoplastikpartikel dieses elektrische Gleichgewicht stören. Aufgrund ihrer geringen Grösse, ihrer hohen spezifischen Oberfläche und ihrer elektrostatischen Ladung können sie unter bestimmten Bedingungen in Zellen gelangen und dort Ionenkanäle, Mitochondrien und die räumliche Struktur von Proteinen beeinflussen.

Wie stark Nanoplastik auf Zellen einwirkt, ist nicht immer gleich. Entscheidend sind die Grösse und elektrische Ladung der Partikel, ihre Menge, die untersuchten Zellen und die Bedingungen der jeweiligen Untersuchung. Sieben Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, darunter Doktor John Ahn, Doktor Karolína Hronová und Doktor Anastasiya Pashigreva, haben die Forschungsliteratur zu diesen zellulären Mechanismen systematisch ausgewertet.

Warum Nanoplastik die elektrischen Prozesse in menschlichen Zellen stören könnte

Der menschliche Körper kann laut dem Bericht als kohärentes biologisches System betrachtet werden, in dem elektrische Prozesse eine Schlüsselrolle bei der Koordination von Zellen, Geweben und Organen spielen. Jede Zelle hält ein Membranpotenzial aufrecht, also eine elektrische Ladungsdifferenz zwischen der Innen- und der Aussenseite der Zellmembran. Diese entsteht durch die ungleiche Verteilung von Ionen wie Natrium, Kalium, Kalzium und Chlorid sowie durch die selektive Durchlässigkeit der Membran.

Ionenkanäle und Ionenpumpen transportieren ständig geladene Teilchen über die Membran und erhalten so die elektrochemischen Gradienten, die für die Stabilität des Membranpotenzials sorgen. Mithilfe dieser Mechanismen sind erregbare Zellen wie Neurone, Herzmuskelzellen und Skelettmuskelzellen in der Lage, Aktionspotenziale zu erzeugen und weiterzuleiten. Auf diesen elektrischen Impulsen beruhen die Signalübertragung im Nervensystem, die elektrische Aktivität des Herzens und die Muskelkontraktion.

Laut dem Bericht treten zunehmend Faktoren auf, die das elektrische Gleichgewicht von Zellen stören können. Aufgrund ihrer geringen Grösse, ihrer hohen spezifischen Oberfläche und ihrer Fähigkeit, eine Oberflächenladung zu tragen, werden Nanoplastikpartikel als potenziell aktive physikochemische Agenten betrachtet, die mit Zellmembranen interagieren können. Solche Wechselwirkungen könnten das Membranpotenzial, die Ionenflüsse und damit verbundene Stoffwechselprozesse einschliesslich der mitochondrialen Funktion und des zellulären Energiestoffwechsels beeinflussen.

Wie Nanoplastik in Zellen eindringt und warum die Oberflächenladung dabei entscheidend ist

Die Aufnahme von Mikro- und Nanoplastikpartikeln in Zellen hängt laut dem Bericht von Grösse, Form und Oberflächeneigenschaften der Partikel ab. Für die meisten Nanopartikel ist die Endozytose der primäre Mechanismus des Eintritts in die Zelle. Endozytose ist ein aktiver Aufnahmeprozess, bei dem sich intrazelluläre Vesikel bilden. Vesikel sind kleine, membranumhüllte Bläschen in der Zelle, die Stoffe transportieren, speichern oder weitergeben. Wie Partikel in eine Zelle gelangen, hängt von ihrer Grösse und vom Zelltyp ab. Sehr kleine Partikel von etwa 60 bis 200 Nanometern werden meist mithilfe des Eiweisses Clathrin aufgenommen. Etwas grössere Partikel bis knapp unter einem Mikrometer können mithilfe des Eiweisses Caveolin in die Zelle gelangen. Beide Eiweisse helfen der Zellhülle dabei, sich einzustülpen, den Partikel zu umschliessen und ins Zellinnere zu transportieren. Partikel ab etwa 150 Nanometern können zudem durch Makropinozytose aufgenommen werden. Dabei umschliesst die Zelle Flüssigkeit und die darin enthaltenen Partikel und zieht sie ins Zellinnere. Partikel mit einer Grösse von bis zu etwa drei Mikrometern können ausserdem von spezialisierten Immunzellen aufgenommen werden, die Fremdkörper regelrecht verschlingen.

Besonders kleine Nanopartikel unter 10 Nanometern können direkt mit der Zellmembran in Kontakt treten. Diese Membran besteht aus einer doppelten Schicht von Fettmolekülen, der sogenannten Lipiddoppelschicht. Unter bestimmten Bedingungen können die Partikel die Membran örtlich verändern und dadurch direkt hindurchgelangen. Auch ein Transport durch die Zwischenräume benachbarter Zellen ist möglich, wenn die schützende Zellschicht, die sogenannte epitheliale Barriere, geschädigt ist. Grössere Mikroplastikpartikel von etwa 10 Mikrometern bleiben dagegen meist an der Oberfläche dieser Zellschicht und können dort durch Druck oder Reibung mechanischen Stress verursachen.

Eine Schlüsselrolle spielt laut dem Bericht die Oberflächenladung der Partikel. Die Zellmembran besitzt normalerweise ein negatives elektrisches Potenzial. Tragen Partikel eine positive oder teilweise positive Ladung, werden sie stärker von der Membran angezogen, was ihre Anhaftung erhöht und die Wahrscheinlichkeit der zellulären Aufnahme steigert. In bestimmten Fällen kann der enge Kontakt geladener Partikel mit der Membran auch zu lokalen Strukturstörungen führen, etwa zu einer vorübergehenden Beeinträchtigung der Barrierefunktion oder zu einer Membranverformung.

Die Autoren zitieren eine 2025 veröffentlichte Studie, die festhält:
_"Die Anreicherung des roten Signals am Zellrand war wahrscheinlich auf die elektrochemische Anziehung zwischen der positiven Oberfläche der PS-NPs und der anionischen Nettoladung der Zellmembran zurückzuführen."_

Dieselbe Studie kommt zudem zu dem Schluss:

_"Die Wirkung positiv geladener PS-NPs in Zellen und Würmern ist wahrscheinlich eher auf das z-Potential als auf den Grad ihrer Anreicherung zurückzuführen."_

Wie Nanoplastik das Membranpotenzial von Neuronen destabilisiert

Die Funktion von Neuronen beruht auf der Erzeugung und Weiterleitung elektrischer Signale. Dies erfordert laut dem Bericht die strikte Aufrechterhaltung der Potenzialdifferenz zwischen Innen- und Aussenseite der Zellmembran. Der elektrochemische Gradient gewährleistet die zelluläre Erregbarkeit und die Bereitschaft zur Impulsweiterleitung. Die Anwesenheit von Nanoplastikpartikeln, die eine intrinsische elektrostatische Ladung tragen, kann dieses Gleichgewicht stören.

Die Autoren verweisen auf experimentelle Daten zur Wechselwirkung von Polystyrol-Nanopartikeln mit Phospholipid-Membranen. Eine 2022 in der Fachzeitschrift Langmuir veröffentlichte Studie wird mit folgenden Worten zitiert:

_Wir haben gezeigt, dass PS-NH₂ die stärkste Fähigkeit besitzt, die Membran zu beeinträchtigen, wobei alle unsere Ergebnisse auf eine Depolarisierung der Membran durch verschiedene Mechanismen hindeuten. Erstens würde eine hypothetische Aufnahme der positiv geladenen PS-NH₂-Partikel das negative Membranpotenzial verringern. Zweitens sind die durch PS-NH₂ verursachten selektiven Poren für den Einstrom kationenselektiv, für den Ausstrom jedoch anionenselektiv. Dies deutet auf eine stark asymmetrische Ladungsverteilung in der Membran hin, die entweder durch das Anhaften der Nanopartikel oder durch umfangreiche Umordnungen der Lipide verursacht wird._

Dabei wird auch der umgekehrte Effekt beschrieben: Negativ geladene Polystyrol-Nanopartikel folgen laut der Studie dem entgegengesetzten Muster. Durch ihre Aufnahme oder die von ihnen induzierten selektiven Poren steige das Membranpotenzial, was zu einer Hyperpolarisierung führe.

Polystyrol-Nanopartikel können laut dem Bericht die Ionengradienten verändern - also die unterschiedliche Verteilung elektrisch geladener Teilchen innerhalb und ausserhalb der Zelle. Dafür kommen mehrere Ursachen infrage: Die Nanopartikel können von der Zelle aufgenommen werden, die Zellmembran örtlich beschädigen, kleine hydrophile Poren in der Membran bilden, durch die Wasser und geladene Teilchen gelangen können, oder Ionenkanäle blockieren. Diese Kanäle steuern normalerweise, welche geladenen Teilchen in die Zelle hinein- oder aus ihr hinausströmen.

Verändert sich die elektrische Spannung an der Membran einer Nervenzelle, kann diese laut dem Bericht ungewöhnlich reagieren. Sie sendet dann entweder zu früh ein elektrisches Signal - ein sogenanntes Aktionspotenzial - oder kann ein solches Signal nur noch schwer auslösen. Sind viele einzelne Nervenzellen davon betroffen, geraten ganze Netzwerke von Nervenzellen aus dem Gleichgewicht. Dadurch werden Signale im Nervensystem weniger zuverlässig und präzise weitergeleitet.

Warum geladene Nanopartikel die Steuerung von Ionenkanälen beeinträchtigen können

Nanoplastik kann laut dem Bericht direkt auf Ionenkanäle einwirken. Diese Proteine in der Zellmembran funktionieren wie Schleusen und regeln, wie Kalzium, Natrium und Kalium in die Zelle hinein- und aus ihr hinausströmen. Die Nanopartikel mit einer elektrostatischen Oberflächenladung könnten die Form dieser Kanäle verändern. Dadurch öffnen sie sich möglicherweise nicht mehr, wenn die Zelle ein entsprechendes Signal erhält, oder sie bleiben länger offen als nötig.

Die Störung der fein abgestimmten Regulation der Ionenströme führe zur Destabilisierung der elektrischen Zellaktivität und zu einer beeinträchtigten Signalübertragung, insbesondere im Nervensystem. Ionenströme bilden die Grundlage des Membranpotenzials und der Signalübertragung in der Zelle. Werden sie gestört, kann das das Gleichgewicht der Ionen, die Signalwege und die Steuerung wichtiger Zellprozesse beeinträchtigen. Bei chronischer Exposition könnte dies Stressreaktionen und andere pathologische Mechanismen auslösen, die Zellschäden begünstigen.

Wie Nanoplastik die Freisetzung von Neurotransmittern stören kann

Nervenzellen, auch Neuronen genannt, geben Signale über ihre Kontaktstellen, die Synapsen, aneinander weiter. Dabei setzen sie sogenannte Neurotransmitter frei - chemische Botenstoffe, mit denen eine Nervenzelle Informationen an die nächste übermittelt. Diese Botenstoffe müssen zum richtigen Zeitpunkt und in genau abgestimmten Mengen freigesetzt werden. Damit das funktioniert, müssen die Zellmembran, die Ionenkanäle und der Einstrom von Kalzium in die Zelle richtig zusammenspielen.

Elektrisch geladene Nanoplastikpartikel können laut dem Bericht den Einstrom von Kalziumionen in die Zelle stören. Dieser Einstrom sorgt normalerweise dafür, dass Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden - also in den schmalen Zwischenraum zwischen zwei Nervenzellen. Wird dieser Vorgang gestört, können die Botenstoffe zu schwach, zu spät oder fehlerhaft freigesetzt werden. Dadurch werden Signale zwischen Nervenzellen weniger präzise weitergegeben, und das Zusammenspiel ganzer Netzwerke von Nervenzellen kann beeinträchtigt werden.

Die Autoren verweisen auf eine Studie aus dem Jahr 2025 mit Nervenzellen aus dem Hippocampus von Ratten - einer Hirnregion, die unter anderem für das Gedächtnis wichtig ist. Die Studie zeigt, dass Nanoplastik die Freisetzung von Neurotransmittern verringern kann. Wird dieser Vorgang gestört, können Nervenzellen Signale schlechter aneinander weitergeben. Laut dem Bericht könnten dadurch Gedächtnis, Aufmerksamkeit und andere kognitive Funktionen beeinträchtigt werden.

Wie Nanoplastik oxidativen Stress und Entzündungsreaktionen auslöst

Einer der universellen Mechanismen der durch Nanoplastik verursachten Zellschädigung ist laut dem Bericht der oxidative Stress. Unter normalen Bedingungen werden reaktive Sauerstoffspezies (besonders reaktive Sauerstoffverbindungen, die Zellen schädigen können), die während des Energiestoffwechsels ständig entstehen, durch das Antioxidantiensystem (Schutzsystem) der Zelle auf sicherem Niveau gehalten. Übersteigt die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies die Kapazität dieses Systems, entwickelt sich oxidativer Stress, ein Zustand, in dem freie Radikale beginnen, Membranlipide (amphipatische Moleküle), Proteine und DNA zu schädigen.

Experimentelle Daten hätten laut dem Bericht gezeigt, dass aufgenommene Plastiknanopartikel dauerhaft erhöhte Mengen reaktiver Sauerstoffspezies aufrechterhalten und Entzündungsreaktionen verstärken könnten. Unter diesen Bedingungen könnten die Schutz- und Reparaturmechanismen der Zelle nach und nach erschöpft werden, sodass sich immer mehr Schäden ansammelten. Hielte dieser Zustand über längere Zeit an, könnten wichtige Zellsysteme in ihrer Funktion beeinträchtigt werden, Veränderungen im Erbgut - sogenannte DNA-Mutationen - häufiger auftreten und der programmierte Zelltod ausgelöst werden. Dabei beendet die Zelle ihr Leben nach einem geregelten biologischen Ablauf.

Neuronen seien besonders verwundbar gegenüber oxidativem Stress: Sie verbrauchten grosse Mengen Sauerstoff, hielten eine ständig hohe Stoffwechselaktivität aufrecht, verfügten über begrenzte Antioxidantienreserven und besässen praktisch keine Regenerationsfähigkeit. Daher erhöhe zusätzlicher, durch Nanoplastik verursachter oxidativer Stress das Risiko neuronaler Entzündungen, Funktionsstörungen und des Zelltods. Der Bericht verweist auf Studien, die zeigen, dass umweltrelevante Konzentrationen von Polystyrol-Nanoplastik in Modellorganismen eine Parkinson-ähnliche Neurotoxizität über oxidativen Stress auslösen können.

Versuche mit Planarien, kleinen Plattwürmern mit hoher Regenerationsfähigkeit, bestätigen laut dem Bericht, dass Mikroplastik eigenständig die Konzentration reaktiver Sauerstoffspezies erhöht, das Antioxidantiensystem beeinträchtigt, Gewebeschäden verursacht und normale physiologische Prozesse stört. Diese Effekte würden besonders ausgeprägt, wenn Mikroplastik gemeinsam mit anderen Schadstoffen wie Schwermetallen auftrete. Die Autoren betonen, dass Mikroplastik zudem die Mikrobiota der Planarien verändert habe. Dies deute darauf hin, dass die Wirkung nicht auf einzelne Zellen beschränkt sei. Sie könne auch den Stoffwechsel, die Immunantwort, also die Abwehrreaktion des Körpers, sowie das allgemeine körperliche Gleichgewicht beeinflussen.

Warum Nanoplastik Mitochondrien angreift und einen Energiemangel in Zellen verursachen kann

Der primäre mechanistische Pfad der schädlichen Wirkungen von Mikro- und Nanoplastik auf zellulärer Ebene ist laut dem Bericht ihr Einfluss auf die Mitochondrien, die Zentren der zellulären Energieproduktion und der Regulation lebenswichtiger Prozesse. Ohne funktionierende Mitochondrien verliere die Zelle ihre Fähigkeit zum Überleben und zur Reparatur. Mitochondrien versorgen die Zellen mit Energie über die Synthese von Adenosintriphosphat. Dieser Prozess wird durch die Elektronentransportkette angetrieben, eine Reihe von Proteinkomplexen in der inneren Mitochondrienmembran, die den gerichteten Elektronentransfer und die ATP-Synthese ermöglichen. Ein einzelnes Mitochondrium könne bis zu Dutzende Millionen ATP-Moleküle pro Tag synthetisieren.

Experimentelle Daten zeigen laut dem Bericht, dass Polystyrol-Nanopartikel von etwa 20 bis 50 Nanometern in Zellen eindringen und sich in Mitochondrien anreichern können. Ein Mitochondrium ist typischerweise 5 bis 10 Mikrometer lang und 0,3 bis 1 Mikrometer breit. Nanoplastikpartikel messen weniger als 0,1 Mikrometer, was ihnen eine hohe intrazelluläre Mobilität und die Fähigkeit zur direkten Interaktion mit mitochondrialen Strukturen verleihe.

Diese Anreicherung werde von einer Verringerung des mitochondrialen Membranpotenzials und einem Rückgang der ATP-Synthese begleitet. Gleichzeitig verstärke sich die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, was Kaskaden von zellulärem Stress und programmierten Zelltod auslöse.

Die DNA in den Mitochondrien sei besonders anfällig für Schäden durch reaktive Sauerstoffspezies. Nanoplastik könne in die Mitochondrien eindringen und sich in ihrer Matrix, also im Inneren dieser Zellbestandteile, ansammeln. Dadurch könnten Veränderungen an Aufbau und Funktion entstehen: Die Cristae, die Falten der inneren Mitochondrienmembran, könnten sich verformen, das elektrische Gleichgewicht an der Membran könne gestört werden und es könnten mehr reaktive Sauerstoffspezies entstehen.

Studien mit etwa 100 Nanometer grossen Partikeln hätten Schäden an der DNA innerhalb der Mitochondrien nachgewiesen. Dabei seien DNA-Bruchstücke ins Zytosol gelangt, also in die Flüssigkeit im Inneren der Zelle, und hätten eine Reihe von Entzündungsreaktionen ausgelöst. Ausserdem seien je nach Dosis Veränderungen bei der Anzahl der Kopien mitochondrialer DNA festgestellt worden. Diese Kopienzahl könne als Biomarker dienen - also als messbarer Hinweis auf Stress in den Mitochondrien und auf eine gestörte Vervielfältigung ihrer DNA.

Der Bericht beschreibt einen sich selbst verstärkenden Kreislauf: zunehmende strukturelle Schäden führten zu verringerter ATP-Synthese, verschärftem oxidativem Stress und weiterer Verschlechterung der mitochondrialen Funktion. Schäden an der mitochondrialen DNA spiegelten den mitochondrialen Stress nicht nur wider, sondern verstärkten ihn aktiv.

Experimentelle Daten hätten laut dem Bericht gezeigt, dass Polystyrol-Nanopartikel die Energiegewinnung in den Mitochondrien des Gehirns stark hemmen könnten. Betroffen seien sowohl Mitochondrien in den Enden von Nervenzellen, an denen Signale übertragen werden, als auch Mitochondrien in anderen Bereichen der Zelle. Die Nanopartikel könnten dabei die Elektronentransportkette stören. Konkret sei der Elektronentransport zwischen den Komplexen I und III sowie zwischen den Komplexen II und III beeinträchtigt. Diese Verbindungen seien entscheidend dafür, dass die Elektronen in der richtigen Reihenfolge weitergegeben werden und die Zelle Energie herstellen kann.

Wie Nanoplastik die Struktur von Proteinen schädigen und ihre Verklumpung fördern kann

Laut dem Bericht können geladene Mikro- und Nanoplastikpartikel die räumliche Struktur von Proteinen stören. Ursache dafür seien elektrostatische Wechselwirkungen, also Anziehungs- und Abstossungskräfte zwischen elektrisch geladenen Teilchen. Molekulardynamik-Simulationen - computergestützte Modelle, mit denen die Bewegungen und Wechselwirkungen von Molekülen untersucht werden - hätten gezeigt, dass Nanoplastik die Struktur von Proteinen verändern könne. Dabei könnten sich sogenannte Alpha-Helices, also spiralförmige Abschnitte eines Proteins, in Beta-Faltblätter umwandeln. Das sind flach gefaltete Proteinstrukturen. Zudem könne es zu einer Denaturierung kommen. Die ursprüngliche, funktionsfähige Struktur des Proteins werde dadurch instabil. Das Protein könne sich in ein flaches Beta-Faltblatt oder in eine ungeordnete, knäuelartige Struktur verwandeln. Dadurch könne es seine normale biologische Funktion vollständig verlieren.

Die Oberflächenladung des Nanoplastiks sei der primäre Faktor, der die native Architektur von Biomolekülen zerstöre. Der Verlust der natürlichen Proteinstruktur führe zur Beeinträchtigung katalytischer und Transportfunktionen. Diese konformationellen Veränderungen könnten eine Kaskade von Störungen auslösen, die sich von der molekularen Ebene über die zelluläre und die Gewebeebene bis zur systemischen Ebene der biologischen Organisation erstrecke.

Wird die natürliche Form eines Proteins gestört, versucht die Zelle, den Schaden zu beheben. Dafür nutzt sie verschiedene Qualitätskontrollsysteme. Molekulare Chaperone sind Hilfsproteine, die andere Proteine bei der richtigen Faltung unterstützen. Das Proteasom-System zerlegt Proteine, die nicht mehr repariert werden können. Entstehen jedoch zu viele denaturierte, also in ihrer Form veränderte Proteine, können diese Schutzsysteme überlastet werden. Dann sammeln sich fehlgefaltete Proteine im Zytoplasma, dem flüssigen Inneren der Zelle, an. Dadurch entsteht proteotoxischer Stress - eine Belastung der Zelle durch schädliche oder falsch gefaltete Proteine. Kann die Zelle ihre Proteinhomöostase, also das Gleichgewicht zwischen Bildung, Faltung, Reparatur und Abbau von Proteinen, nicht wiederherstellen, werden Signalwege aktiviert, die zur Apoptose führen. Damit ist der kontrollierte, programmierte Zelltod gemeint.

Da Proteine an fast allen biochemischen Vorgängen in der Zelle beteiligt sind, kann eine Veränderung ihrer räumlichen Struktur viele Funktionen beeinträchtigen. Bei Enzymen, also Proteinen, die chemische Reaktionen in der Zelle ermöglichen, können sich die aktiven Zentren verändern. Das sind die Bereiche, an denen die jeweilige Reaktion stattfindet. Dadurch arbeiten die Enzyme möglicherweise nicht mehr richtig. Werden Strukturproteine des Zytoskeletts geschädigt, kann auch der Transport innerhalb der Zelle gestört werden. Das Zytoskelett ist ein Netzwerk aus Proteinen, das der Zelle Halt gibt und als eine Art Transportsystem dient. Verändert sich die Form von Rezeptorproteinen, können Zellen Signale schlechter empfangen und weitergeben. Rezeptoren sind Proteine, die bestimmte Botenstoffe erkennen. Auch Ionenkanäle können betroffen sein. Das sind Proteine in der Zellmembran, die steuern, welche geladenen Teilchen in die Zelle hinein- oder aus ihr hinausströmen. Werden diese Kanäle gestört, kann sich das Gleichgewicht der Ionen innerhalb und ausserhalb der Zelle verändern.

Eine wichtige Folge solcher Veränderungen der Proteinstruktur sei die Aggregation. Damit ist gemeint, dass sich falsch geformte Proteine zusammenlagern und verklumpen. Besonders die Bildung von Beta-Faltblättern könne die Anziehung zwischen den Proteinmolekülen verstärken. Dadurch entstünden dichte Proteinaggregate, also Ansammlungen verklumpter Proteine. Diese Aggregate könnten stark zytotoxisch wirken, also Zellen schädigen. Sie könnten Strukturen im Zellinneren angreifen, die Funktion der Mitochondrien beeinträchtigen und die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies fördern. So könne ein "Teufelskreis" entstehen: Die Zellschäden fördern neue schädliche Prozesse, die wiederum noch mehr Schäden auslösen.

Warum Proteinaggregate bei langfristiger Belastung zur Schädigung von Nervenzellen beitragen könnten

Wenn Proteine über längere Zeit ihre natürliche Form verlieren, können sie sich zusammenlagern und sogenannte Proteinaggregate bilden. Laut dem Bericht könnten solche Prozesse zur Entstehung verschiedener Erkrankungen beitragen, darunter Alzheimer und Parkinson. Diese neurodegenerativen Erkrankungen sind dadurch gekennzeichnet, dass Nervenzellen zunehmend geschädigt werden und ihre Funktion verlieren.

Die Autoren verweisen auf eine 2023 in Science Advances veröffentlichte Studie. Darin heisst es:

_"Möglicherweise entwickelt ein Neuron, in dessen Zellkörper sich im sauren Lysosom negativ geladenes Nanoplastik befindet, eher eine α-Synuclein-Einschlusskörper als ein gesundes Lysosom, das Proteinaggregate zügig abbaut, bevor sie sich ausbreiten können."_

Gemeint ist: Befindet sich negativ geladenes Nanoplastik in einem Lysosom, könnte sich dort leichter eine Ansammlung von Alpha-Synuclein bilden. Lysosomen sind kleine Bestandteile der Zelle, die beschädigte Proteine und andere Stoffe abbauen. Alpha-Synuclein ist ein Protein, das vor allem in Nervenzellen vorkommt. Verklumpt es, kann es sogenannte Einschlüsse bilden, also auffällige Proteinansammlungen im Inneren der Zelle.

Die Studie habe gezeigt, dass negativ geladene Nanoplastikpartikel die Verklumpung von Alpha-Synuclein fördern könnten. Zudem seien die Nanoplastikpartikel gemeinsam mit fadenförmigen Alpha-Synuclein-Ablagerungen entlang der Fortsätze von Nervenzellen zurück zum Zellkörper transportiert worden. Dieser Transport wird als retrograder Transport bezeichnet.

In Tierversuchen hätten drei von zehn Mäusen, denen ausschliesslich Nanoplastik injiziert worden sei, deutliche, aber örtlich begrenzte Alpha-Synuclein-Einschlüsse gezeigt. Diese seien in dopaminergen Neuronen der Substantia nigra gefunden worden. Dopaminerge Neuronen sind Nervenzellen, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Die Substantia nigra ist eine Hirnregion, die unter anderem für die Steuerung von Bewegungen wichtig ist und bei Parkinson geschädigt wird.

Nach Einschätzung der Studienautoren deute dieses Ergebnis darauf hin, dass Nanoplastik möglicherweise auch ohne zuvor vorhandene Alpha-Synuclein-Ablagerungen neue, ausgereifte Einschlüsse auslösen könne. De novo bedeutet in diesem Zusammenhang, dass diese Einschlüsse neu entstanden seien.

Warum Nanoplastik auch die DNA-Reparatur stören und das Erbgut gefährden könnte

Laut dem Bericht könnten Nanoplastikpartikel nicht nur Proteine, sondern auch das Erbgut der Zelle beeinträchtigen. Studien aus dem Jahr 2024 hätten gezeigt, dass Nanoplastik aus Polyvinylchlorid, kurz PVC, die homologe Rekombination unterdrücken könne. Dabei handelt es sich um einen besonders genauen Reparaturmechanismus, mit dem die Zelle beschädigte DNA-Abschnitte wiederherstellt. Dieser Mechanismus sei vor allem bei Doppelstrangbrüchen wichtig. Dabei sind beide Stränge der DNA an derselben Stelle durchtrennt. Solche Schäden können zu Veränderungen des Erbguts, sogenannten Mutationen, oder zum Tod der Zelle führen. Werde dieser Reparaturweg gehemmt, könne die Zelle schwere DNA-Schäden schlechter beheben. Dadurch könnten sich mehr Fehler im Erbgut ansammeln und die genomische Stabilität abnehmen. Damit ist die Fähigkeit der Zelle gemeint, ihr Erbgut vollständig und möglichst fehlerfrei zu erhalten. Langfristig könne dies laut dem Bericht chronische Entzündungen und Alterungsprozesse fördern sowie das Risiko für Erkrankungen erhöhen.

Was die Forschung zusammenfasst und wo die Grenzen der aktuellen Evidenz liegen

Der Bericht kommt zu dem Schluss, dass Mikro- und Nanoplastik nicht nur in Geweben akkumulieren, sondern auch mit biologischen Prozessen auf mehreren Organisationsebenen interagieren können. Geringe Plastikpartikelgrösse und elektrostatische Oberflächeneigenschaften tragen zur Beeinflussung zentraler zellulärer Mechanismen bei, darunter Veränderungen des Membranpotenzials, der Ionenkanalfunktion und der Neurotransmission sowie die Auslösung von oxidativem Stress und Entzündungsreaktionen, mitochondriale Funktionsstörungen und Störungen des Energiestoffwechsels.

Diese Prozesse könnten gleichzeitig auftreten und sich möglicherweise gegenseitig verstärken, was einen kumulativen zellulären Stress erzeuge, der unter bestimmten Bedingungen zu Zellschäden, beeinträchtigter Gewebefunktion und Merkmalen beschleunigter biologischer Alterung führen könne. Die zugrundeliegenden Mechanismen umfassten eine initiale physische Interaktion an der Grenzfläche zwischen Partikel und Zelle, gefolgt von chemischen Ungleichgewichten und in einigen Fällen nachgelagerten molekularen und strukturellen Veränderungen in Biomolekülen.

Die Autoren betonen zugleich, dass die aktuelle Evidenz unvollständig bleibe und weitere umfassende Untersuchungen erforderlich seien, um das Ausmass und die Relevanz dieser Effekte unter realen Expositionsbedingungen zu klären.

Quelle: Ahn, J., Hronová, K., Pashigreva, A., Kárová, T., Kotlyar, A., Masny, A., Kára, J. Nanoplastics. A Systematic Risk Analysis for Human Health, Ecosystems, and the Environment. ALLATRA Global Research Center, 2026. DOI: https://doi.org/10.65849/agrc.report.mnp.2026.04001. Lizenz: CC BY 4.0.

Verantwortlicher für diese Pressemitteilung:

ReadyKit e.U.
Herr Anatolij Buchorn
Großreifling 103
8931 Landl
Österreich

fon ..: +43 681 1068 7926
web ..: https://notfallvorsorge.shop/
email : care@notfallvorsorge.shop

Unser Ziel ist es, Menschen dabei zu helfen, sich auf unvorhergesehene Ereignisse vorzubereiten und sicherzustellen, dass sie in Notfallsituationen bestens ausgerüstet sind. Wir legen größten Wert auf Qualität und Zuverlässigkeit unserer ReadyKit Notfallrucksäcke, um die bestmögliche Sicherheit zu bieten.

Pressekontakt:

ReadyKit e.U.
Herr Anatolij Buchorn
Großreifling 103
8931 Landl

fon ..: +43 681 1068 7926
email : care@notfallvorsorge.shop